Erhöhte Cholesterinwerte und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Erhöhte Cholesterinwerte sind weit verbreitet. Viele Menschen wissen aber nichts davon, denn erhöhtes Cholesterin im Blut macht erst einmal keinerlei Symptome.
Doch ein hoher Cholesterinspiegel steigert das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen – insbesondere dann, wenn weitere Risikofaktoren wie hoher Blutdruck und erhöhte Blutzuckerwerte dazukommen.
Produkte mit ausgewählten Darmbakterien können einen normalen Cholesterinspiegel unterstützen.
Was sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen?
Herz-Kreislauf-Erkrankungen umfassen Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, bei denen es sich häufig um chronische Erkrankungen handelt. Werden sie nicht konsequent behandelt, können sie schwere Folgen haben. So waren 2021 in Deutschland Herz-Kreislauf-Erkrankungen für etwa ein Drittel (33 %) aller Todesfälle verantwortlich (Destatis, PM Nr. 544 vom 16. Dezember 2022).
Bedeutsam sind besonders die koronare Herzkrankheit (KHK), der Herzinfarkt und der Schlaganfall. Erkrankungen, die Folge einer Mangeldurchblutung des Herzens sind wie Herzinfarkt oder Herzschwäche, waren 2019 die weltweit häufigste Todesursache (Destatis).
Bei einer koronaren Herzkrankheit sind die Herzkranzgefäße verengt. Die Herzkranzgefäße dienen der Versorgung des Herzmuskels; eine Verengung verursacht deshalb eine Durchblutungsstörung des Herzens. Dadurch erhält der Herzmuskel zu wenig sauerstoffreiches Blut. Als Symptom kann eine Angina pectoris (Brustenge) auftreten, die durch ein Druckgefühl und Schmerzen im Brustkorb charakterisiert ist – anfangs nur unter körperlicher Belastung, später auch in Ruhephasen.
Sind die Gefäße durch Ablagerungen verengt (= chronische Erkrankung), kann sich eine Herzschwäche (= Herzinsuffizienz) entwickeln: Die Betroffenen sind weniger leistungsfähig und kommen schnell „außer Puste“. Besonders beim Treppensteigen macht sich die Luftnot bemerkbar. Aber auch zu hoher Blutdruck oder ein Herzklappenfehler sind häufige Ursachen für eine Herzschwäche.
Verschließen sich die Gefäße vollständig (= akute Erkrankung), erleiden die Betreffenden einen Herzinfarkt.
Analog führt ein Gefäßverschluss im Gehirn zu einem Schlaganfall.
Risikofaktoren sind unter anderem Bluthochdruck und hohe Cholesterinwerte.
Was ist Cholesterin?
Cholesterin ist lebensnotwendig – aber zu viel davon erhöht das Arteriosklerose-Risiko
Das zur Stoffgruppe der Sterole (auch: Sterine) zählende Cholesterin ist ein essentieller „fettiger“ Naturstoff, der in der Gallenflüssigkeit, im Blut und in Geweben zu finden ist. Das Cholesterin ist ein lebenswichtiger Baustein für den Aufbau von Zellmembranen. Außerdem benötigt unser Körper Cholesterin, um Steroidhormone – wie die Geschlechtshormone oder das körpereigene Stresshormon Cortisol – und die für die Fettverdauung wichtigen Gallensäuren herzustellen.
Etwa drei Viertel des Cholesterins produziert unser Körper selbst. Deshalb ist es bei erhöhten Werten vielversprechend, über eine Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs (siehe unten) dem Körper Cholesterin zu entziehen.
Verschiedene Cholesterin-Fraktionen: HDL und LDL
Cholesterin ist nicht wasserlöslich (hydrophob). Damit der Körper Cholesterin im Blut transportieren kann, nutzt er Lipoproteine - Komplexe aus Fetten und Eiweißen.
Fachleute teilen die Lipoproteine anhand ihrer Dichte ein in (nach ansteigender Dichte):
- Chylomikronen
- Very Low Density Lipoprotein (VLDL)
- Intermediate Density Lipoprotein (IDL)
- Low Density Lipoprotein (LDL)
- Lipoprotein (a) (Lp(a)): Es ähnelt LDL und gilt als unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, da sein Spiegel im Blut genetisch bestimmt ist.
- High Density Lipoprotein (HDL)
HDL gilt als "gutes" und LDL als "schlechtes" Cholesterin
Was sagen welche Cholesterinwerte aus?
Ist die Zusammensetzung der Blutfette verschoben, sprechen Fachleute von einer Fettstoffwechselstörung (= Dyslipidämie).
In der Regel werden die Werte für Gesamtcholesterin, das LDL-Cholesterin (LDL-C) und das HDL-Cholesterin (HDL-C) genutzt, um das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen einzuschätzen beziehungsweise um Zielwerte vorzugeben:
- Gesamtcholesterin umfasst das gesamte Cholesterin im Blut.
Ein hoher Gesamtcholesterinwert (Hypercholesterinämie) erhöht das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. - LDL-Cholesterin transportiert Cholesterin von der Leber in den Körper.
Es gilt als „schlechtes“ Cholesterin, da ein hoher LDL-Wert mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden ist. Denn überschüssiges LDL kann sich in den Blutgefäßen ablagern und dadurch die Gefäßverengung begünstigen. Dabei entstehen arteriosklerotische Plaques überwiegend aus chemisch modifiziertem (oxidiertem) LDL-Cholesterin. - HDL-Cholesterin befördert überschüssiges Cholesterin aus dem Körper zur Leber. Dort wird Cholesterin mittels der Gallenflüssigkeit ausgeschieden.
HDL gilt als „gutes Cholesterin“, denn ein hoher Wert wirkt sich günstig auf das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen aus.
Für Cholesterinwerte gibt es zwei verschiedene Einheiten: Entweder Milligramm pro Deziliter (mg/dl) oder Millimol pro Liter (mmol/L).
Als Grenzwerte (für gesunde Menschen mit niedrigem Risiko) gelten:
- Gesamtcholesterin: Werte ≤ 200 mg/dl (≤ 5,2 mmol/L)
- LDL-Wert: Werte ≤ 116 mg/dl (≤ 3,0 mmol/L)
- HDL-Wert: Werte ≥ 40 mg/dl (≥ 1 mmol/L) für Männer und ≥ 45 mg/dl (≥ 1,2 mmol/L) für Frauen
Für Menschen mit weiteren Risikofaktoren gelten strengere Grenzwerte.
Fachleute halten den LDL/HDL-Quotienten als überholt und betrachten das Non-HDL, das sich aus dem Gesamtcholesterin abzüglich des HDLs ergibt: Non-HDL = Gesamtcholesterin - HDL (= LDL + VLDL + Chylomikronen).
Für Non-HDL anzustrebender Zielbereich (für Frauen und Männer ohne Risikofaktoren):
< 3,4 mmol/l.
Eine empfehlenswerte Ernährung besteht aus frischem Gemüse, Obst, grünen Salaten, Hülsenfrüchten, Vollkornprodukten, Fisch, Nüssen, Kräutern und gesunden pflanzlichen Ölen wie Olivenöl.
Tierische Produkte haben einen hohen Anteil an Cholesterin und gesättigten Fettsäuren. Diese möglichst reduzieren.
Was tun gegen erhöhte Cholesterin-Werte?
Auch wenn nur etwa ein Viertel des Cholesterins aus der Nahrung stammt, ist eine Ernährungsumstellung auf eine gesunde Vollwertküche mit vielen pflanzlichen und nur wenigen tierischen Nahrungsmitteln sinnvoll.
Außerdem wirken sich eine
- Gewichtsabnahme (bei Übergewicht),
- eine regelmäßige sportliche Betätigung (mindestens 30 - 45 Minuten pro Tag)
- ein Rauchverzicht und
- nur wenig (oder kein) Alkohol
günstig auf den Fett- und auch den Kohlenhydrat-Stoffwechsel aus und reduzieren das Gesamtrisiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Sind die Cholesterinwerte sehr stark erhöht, verschreiben Ärzte und Therapeuten häufig Medikamente. Dabei sind die sogenannten Statine erste Wahl. Sie hemmen die körpereigene Cholesterinsynthese. In der Folge nimmt insbesondere die Leber LDL-Cholesterin aus dem Blut auf und die Cholesterinwerte im Blut sinken.
In der Regel sind Statine gut verträglich, allerdings erhöht sich durch ihre Einnahme das Risiko für ein Fortschreiten der Diabeteserkrankung bei Patienten mit Diabetes (Mansi et al. 2021).
Daneben gibt es weitere Medikamente wie beispielsweise ein Medikament, das die Resorption des Cholesterins hemmt, oder sogenannte PCSK9-Hemmer, die den Abbau von LDL-Rezeptoren in der Leberzelle verhindern.
Milchsäurebakterien und Cholesterin
Eine natürliche Alternative oder eine gut verträgliche Ergänzung zu Statinen bei erhöhten Cholesterinwerten können Nahrungsergänzungsmittel mit ausgewählten Bakterien wie das spezielle Milchsäurebakterium Lactobacillus plantarum LPLDL® darstellen. Dabei gibt es eine Reihe möglicher Mechanismen für die Senkung des Cholesterins durch Darmbakterien:
- Die Bakterien binden Cholesterin an ihre Zelloberfläche.
- Bakterien bauen Cholesterin in ihre Zellmembranen ein.
- Bakterien können Cholesterin – mittels des Enzyms Cholesterinreduktase – in Coprostanol umwandeln. Coprostanol ist ein nicht resorbierbares Sterin, das mit dem Stuhl ausgeschieden wird.
- Bakterien spalten Gallensäuren mittels des Enzyms Gallensalzhydrolase auf, die dann ebenfalls mit dem Stuhl ausgeschieden werden. So unterbrechen sie den enterohepatischen Kreislauf (s.u.).
Insbesondere den letzten Effekt, die Aufspaltung der Gallensäuren, nutzen Produkte mit ausgewählten Bakterien wie Lactobacillus plantarum LPLDL® (Costabile 2017, Keleszade 2022).
Der enterohepatische Gallensäuren-Kreislauf:
Für die Fettverdauung produziert unsere Leber Gallensäuren, für die sie Cholesterin als Baustein nutzt. Die Gallenblase sammelt die Gallensäuren zunächst.
Nehmen wir Fett mit der Nahrung auf, reizt das Drüsenzellen im Dünndarm, die daraufhin das Gewebshormon Cholecystokinin produzieren. Dieses Hormon stimuliert die Bauchspeicheldrüse, Verdauungsenzyme freizusetzen und bewirkt außerdem eine Kontraktion der Gallenblase. Dadurch gelangen die Gallensäuren mit der Gallenflüssigkeit über Gallengänge in den Zwölffingerdarm, den oberen Dünndarmabschnitt (= Duodenum). Dort emulgieren die Gallensäuren aufgenommene Nahrungsfette, die erst dadurch angreifbar für die Lipasen (= Fett-abbauende Enzyme) der Bauchspeicheldrüse werden.
Im unteren Teil des Dünndarms, im Ileum, nimmt der Körper etwa 90 Prozent der Gallensäuren wieder auf und führt sie der Leber wieder zu. Dann stehen die Gallensäuren erneut zur Verfügung. Durch den Kreislauf spart der Körper Energie und recycelt das Cholesterin.
Über den Stuhl geht normalerweise nur ein kleiner Teil Gallensäuren verloren, den die Leber ersetzen muss.
Spalten Medikamente oder Darmbakterien die Gallensäuren auf – oder ist die Schleimhaut des unteren Dünndarmabschnitts geschädigt (wie beispielsweise bei Morbus-Crohn-Patienten), funktioniert die Rückresorption nicht mehr (vollständig). Der Kreislauf wird unterbrochen und es gehen vermehrt Gallensäuren über den Stuhl verloren.
Die Leber muss neue Gallensäuren synthetisieren und verbraucht dafür Cholesterin – und die Cholesterinwerte (Gesamtcholesterin, LDL) im Blut sinken, während der Gehalt an „gutem“ HDL ansteigt.
Bilderklärung:
Milchsäurebakterien können auf unterschiedliche Weise Cholesterin-senkende Effekte vermitteln:
- Einfluss auf die enterohepatische Rückresorption
Wenn Milchsäurebakterien Gallensäuren aufspalten, können im unteren Dünndarm weniger Gallensäuren resorbiert werden und zurück in die Leber gelangen. Die aufgespaltenen Gallensäuren werden über den Stuhl ausgeschieden.
Um den Gallensäure-Pool wieder aufzufüllen, entzieht die Leber dem Blut dann mehr Cholesterin. Ergebnis: Die LDL- und Gesamtcholesterin-Werte sinken. - Bindung und Ausscheidung von Nahrungscholesterin
Milchsäurebakterien binden Cholesterin aus der Nahrung an ihre Zellmembran. Das gebundene Cholesterin verlässt den Körper mit dem Stuhl. - Cholesterin-Synthese-Hemmung
Bei der bakteriellen Fermentation löslicher Ballaststoffe entstehen kurzkettige Fettsäuren wie Propionsäure, welche die Cholesterin-Synthese in der Leber hemmen.
Costabile A et al. An in vivo assessment of the cholesterol-lowering efficacy of Lactobacillus plantarum ECGC 13110402 in normal to mildly hypercholesterolaemic adults. PLoS One. 2017; 12(12): e0187964. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5724841/
Keleszade E et al. The cholesterol lowering efficacy of Lactobacillus plantarum ECGC 13110402 in hypercholesterolemic adults: a double-blind, randomized, placebo controlled, pilot human intervention study. J Funct Foods. 2022; 89: 104939. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1756464622000093
Mansi IA et al. Association of Statin Therapy Initiation With Diabetes ProgressionA Retrospective Matched-Cohort Study. JAMA Intern Med. 2021; 181 (12): 1562-1574. https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2784799
Pressemitteilung Nr. 544 vom 16. Dezember 2022 des Statistischen Bundesamtes unter https://www.destatis.de/DE/Presse/Pressemitteilungen/2022/12/PD22_544_23211.html
Statistik zu häufigsten Todesursachen weltweit für 2019 des Statistischen Bundesamtes unter https://de.statista.com/statistik/daten/studie/38995/umfrage/weltweite-odesfaelle-aufgrund-chronischer-krankheiten/